研究为2型糖尿病患者的胰岛素抵抗问题提供了新

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  研究为2型糖尿病患者的胰岛素抵抗问题提供了新的视角

  2011年2月25日

  由拉霍亚研究所科学家Joel Linden博士领导的一个研究小组为胰岛素抵抗问题提供了新的视角,并确定了分子途径的关键参与者,该途径对降低2型糖尿病的严重程度具有治疗前景。研究人员研究了腺苷(一种免疫系统信号分子)在引发炎症中的作用,这种炎症对胰岛素抵抗有显着影响。胰岛素抵抗使身体不能正常处理糖,并且是导致2型糖尿病的关键因素之一。根据美国疾病控制中心的数据,糖尿病现在影响了近2600万美国人,是美国第七大死因。

   “先前的几项研究表明,如果你阻断腺苷信号传导,胰岛素抵抗就会减少,”林登博士说。 “然而,并不确切知道这个过程是如何起作用的,或者是哪个细胞直接参与其中。”林登博士的研究小组确定了腺苷燃料炎症级联反应中的主要细胞参与者有助于胰岛素抵抗。他们在动物模型中的研究也测试了最近合成的腺苷受体阻滞剂的有效性。 “我们发现,如果你使用这种分子选择性地阻断一种腺苷受体,胰岛素抵抗就会减少,糖尿病就会好转,”林登博士是世界领先的腺苷权威之一。美国糖尿病协会前任主席尤金·巴雷特博士称赞这项研究的结果非常重要。 “非常需要新的方法来减轻由胰岛素抵抗引起的疾病负担,”弗雷德大学糖尿病中心医学教授兼主任Barrett博士说,该研究没有参与该研究。“林登博士及其合作者的工作开辟了一条探索可能具有重要治疗作用的新途径该研究结果发表在题为“胰岛素抵抗,腺苷A2B受体和小鼠和人类炎症标志物之间的联系”的论文中,发表在2月份的科学期刊“糖尿病”上。林登博士是该研究的资深作者。该研究涉及宾夕法尼亚州立大学,弗吉尼亚大学,拉霍亚过敏与免疫学和临床数据研究所的科学家,这是一家研究靶向腺苷受体的治疗应用的制药公司.Robert A. Figler,Ph.D。临床数据公司是该论文的第一作者。“我们的研究阐明了腺苷引发的分子步骤,这不仅导致炎症相关2型糖尿病,但其他炎症性疾病,“菲格尔博士说。他补充说,临床数据有一个正在进行的A2B受体拮抗剂开发计划,并且正在追求这些药物在糖尿病和哮喘中的治疗潜力。临床数据计划很快开始哮喘患者的临床试验。相关故事糖尿病导致肌肉损失的机制揭示了FDA为儿童,成人糖尿病患者授权新的可互操作胰岛素泵人体细胞可以改变其原有功能以对抗糖尿病在2型糖尿病中,林登博士解释说,胰岛素刺激组织吸收葡萄糖的能力减少,这种现象称为胰岛素抵抗。 “胰岛素”的工作是将葡萄糖从血流中移出并进入其他可以使用的身体组织,“他说。”如果胰岛素无法完成其工作,因为身体的组织不是“为了充分回应它,你最终会在血液中堆积糖。“”所以我们问自己这个问题,“ Linden博士继续说道,“为什么不对这些组织做出反应?”“最近,林登博士说,科学界已经知道2型糖尿病与慢性低度炎症有关。”我们相信,科学家们认为,胰岛素抵抗涉及巨噬细胞,巨噬细胞是导致炎症的身体细胞,“他解释说。”我们发现腺苷会刺激巨噬细胞。然后巨噬细胞会释放出叫做细胞因子的化学物质,这些物质会加速免疫系统。我们认为正是细胞因子导致组织对胰岛素的敏感性降低。“通过使用腺苷受体阻滞剂,研究小组阻止了腺苷激活巨噬细胞,”林登博士说。“因此释放细胞因子的下游作用结果?组织开始对胰岛素有更好的反应,这降低了糖尿病动物的血糖水平。虽然对胰岛素的敏感性得到了显着改善,李博士nden说胰岛素抵抗没有完全逆转。 “我们将进一步研究这一点,以便更好地了解胰岛素抵抗的细节,”他说。资料来源: 拉霍亚研究所